10 апреля, 2021 
adminGWP Кaк пeрeдaeт Medical Express, исслeдoвaтeли с Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa прeдлoжили гeнную тeрaпию xрoничeскoй бoли кaк бeзoпaсную aльтeрнaтиву oпиoидным срeдствaм, кoтoрыe вызывaют привыкaниe и сo врeмeнeм теряют продуктивность. Генная терапия работает, временно подавляя аллель, важный для ощущения боли.
Эксперименты с грызунами показали: терапевтика повысила толерантность к боли и снизила чувствительность к ней. Ученых изначально привлекла генетическая нуллисомия, из-за которой люди не чувствуют боли. Буква мутация инактивирует белок NaV1.7 в передающих мука нейронах спинного мозга. У людей с функциональным недостатком NaV1.7 такие ощущения, вроде прикосновение к чему-то горячему или острому, невыгодный регистрируются как боль. С другой стороны, реверсия гена, которая приводит к сверхэкспрессии NaV1.7, заставляет людей испытывать боль острее.
Воздействие на этот аллель позволяет изменить фенотип боли. Важно: переданный ген участвует только в процессе ощущения боли. Ученые использовали модифицированные техники редактирования генома CRISPR/dead Cas9, (для того репрессировать ген, кодирующий NaV1.7. То усиживать речь не идет о полном отключении болевых ощущений (они важны) — невзыскательно снижается экспрессия гена.
Ученые делали спинномозговые инъекции системы CRISPR/dead Cas9 мышам с болью, вызванной воспалением и химиотерапией. Инъекции позволили продвинуть болевой порог у животных. Эффект сохранялся аж спустя 44 недели у мышей с воспалительной болью и погодя 15 недель у мышей с болью, вызванной химиотерапией. Животные неважный (=маловажный) теряли чувствительности и не демонстрировали никаких изменений в двигательной функции.
Тесты повторили, используя другой прибор редактирования генов — цинковые пальцы. Это белки, которые связывались с геном-мишенью и блокировали его экспрессию. Сумма был аналогичен. По словам ученых, опробованный методика подойдет для лечения людей с длительными, а обратимыми болевыми состояниями.
Опубликовано в рубрике