Сoглaснo исслeдoвaнию, прoвeдeннoму Кeмбриджским унивeрситeтoм, «oтключeниe» oднoгo бeлкa в сeрдeчнoй мышцe мoжeт прeдoтврaтить рaзвитиe сeрдeчнoй нeдoстaтoчнoсти у людeй, перенесших сердешный приступ, пишет Medical Express. В центре внимания оказался глобулин MARK4.
Оказалось, уровни MARK4 были повышены в сердцах мышей (год) спустя сердечного приступа. Когда ученые сравнили мышей с MARK4 в фокус и без него, они обнаружили, что сердца не принимая во внимание белка перекачивают кровь на 57% даст десять очков вперед. Данный эффект проявлялся через 24 часов после этого сердечного приступа и сохранялся в течение всего периода наблюдения в перемещение четырех недель.
Анализ показал: MARK4 настраивает структурную частик микротрубочек внутри клетки сердечной мышцы. Сия сеть соединена с элементом, который заставляет клетки сердечной мышцы сужаться и расслабляться. Когда уровни MARK4 были повышены впоследствии сердечного приступа, микротрубочки оказывались прочно закреплены держи сократительном аппарате, вызывая большее сопротивление и препятствуя нормальному функционированию системы.
Кое-когда уровни MARK4 были снижены, микротрубочки оказывались беззащитно закреплены, что облегчало сокращение и расслабление сердца. Впоследств сердечного приступа в клетках сердечной мышцы мышей без участия MARK4 скорость сокращения увеличилась на 42%, а прыть расслабления — на 47% по сравнению с клетками, в которых присутствовал протеид MARK4. С точки зрения работы, клетки минуя белка были близки к здоровым клеткам сердечной мышцы.